Medizin

Demenz-Therapie: Gut gegen Alzheimer, schlecht für die Muskeln

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Eine Therapie gegen Demenz beeinträchtigt die Bewegung der Patienten.
Eine Therapie gegen Demenz beeinträchtigt die Bewegung der Patienten.
Foto: dpa

Eine künftige Therapie gegen die Demenzerkrankung könnte unerwartete Nebenwirkungen entfalten und die Bewegungskoordination beeinträchtigen. Berliner Forscher haben den Effekt entdeckt.

Das Enzym Beta-Sekretase-1 galt bisher als Bösewicht: Es verursacht die schädigenden Eiweißablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Kranken. Forscher arbeiten deshalb an Medikamenten, die das Enzym blockieren und die Erkrankung auf diese Weise stoppen. Womöglich ist dies jedoch keine gute Idee.

Wie ein internationales Forscherteam um Cyril Cheret aus der Forschungsgruppe von Carmen Birchmeier vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin-Buch jetzt herausfand, hat die Beta-Sekretase, kurz Bace1, auch gute Seiten.

Zusammen mit dem Wachstumsfaktor Neuregulin-1 braucht der Körper sie offenbar, damit sogenannte Muskelspindeln gebildet werden und funktionieren. Dabei handelt es sich um eine Art Sinnesorgane, die für einen konstanten Muskeltonus sorgen und Muskeln davor schützen, sich zu überdehnen.

Muskelspindeln sind spezialisierte Fasern, die im gesamten Muskel vorkommen. Sie erfassen, ob sich ein Muskel dehnt oder zusammenzieht und können dann dabei helfen Muskelbewegungen zu koordinieren. Die Information erhält die Spindel (rot) von einem um sie gewickelten Nerv (grün). Umhüllt ist die Spindel von Bindegewebe (blau).
Muskelspindeln sind spezialisierte Fasern, die im gesamten Muskel vorkommen. Sie erfassen, ob sich ein Muskel dehnt oder zusammenzieht und können dann dabei helfen Muskelbewegungen zu koordinieren. Die Information erhält die Spindel (rot) von einem um sie gewickelten Nerv (grün). Umhüllt ist die Spindel von Bindegewebe (blau).
Foto: Cyril Cheret

Ihre Versuche mit Mäusen zeigten, dass sich die Muskelspindeln nicht richtig ausbilden, wenn Bace1 während der Entwicklung fehlt, berichten die Forscher im Fachmagazin Embo-Journal. Ist das Enzym im ausgewachsenen Organismus blockiert, sind die Muskelspindeln in ihrer Funktion stark beeinträchtigt. Die Forscher befürchten, dass Bace1-Hemmer, die sich zur Therapie von Alzheimer zum Teil bereits in klinischen Tests befinden, bei Patienten die Bewegungskoordination beeinträchtigen.

Bei Alzheimer-Kranken sind zweierlei Eiweißablagerungen im Gehirn zu finden: das sogenannte Tau-Protein, das sich faserförmig in den Nervenzellausläufern ansammelt, und Beta-Amyloid, das fibrillenförmige Ablagerungen (Plaques) bildet. Das Enzym Bace1 baut das Eiweiß Amyloid-Precursor (APP) zu Beta-Amyloid ab. APP besteht aus einer recht langen Kette von Eiweißbausteinen und befindet sich natürlicherweise auf den Nervenzellen. Seine Funktion ist noch nicht ganz geklärt. Vermutlich beeinflusst es den Kontakt zwischen den Nervenzellen. Beta-Amyloide neigen dazu, miteinander zu verklumpen und wirken wie ein Gift auf die Nervenzellen.

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