Mitarbeiterin einer Intensivstation in Rom. Vielen Covid-19-Kranken kann geholfen werden. Doch ist man nach der Erkrankung immun?
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BerlinIst man nach überstandener Infektion immun, und wenn ja, wie lange? Das ist eine zentrale Frage im Umgang mit dem Coronavirus. Der Fokus liegt dabei meistens auf den Antikörpern. Gerade zeigte eine Studie im Fachmagazin Nature Medicine, dass bei einigen Menschen, die nachweislich an Covid-19 erkrankt waren, nach acht Wochen keine Antikörper mehr nachweisbar waren – das war bei 40 Prozent der Menschen mit asymptomatischem Krankheitsverlauf und bei 13 Prozent derjenigen mit Symptomen der Fall. Sollte es wirklich keine anhaltende Immunität gegen Sars-CoV-2 geben, wäre eine Rückkehr zu dem Leben, das wir als normal ansehen, in absehbarer Zeit unmöglich. Doch tatsächlich spricht nicht viel dafür. Denn ohne Immunität gegen den Erreger würde kein Erkrankter gesunden. Wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen auch immer deutlicher, dass es eine durchaus übliche Immunreaktion gegen das neuartige Coronavirus gibt.

In der Öffentlichkeit wird bei der Frage nach der Immunität vor allem über Antikörper gesprochen – doch die sind eben längst nicht alles, was das Immunsystem gegen Viren aufzubieten hat. Im Gegenteil sind sie sogar erst die letzte Waffe, die gegen Erreger zum Einsatz kommt. Denn es vergeht eine Woche, bis die wirkungsvollste Variante dieser Abwehr-Moleküle, die Immunglobuline der Klasse G, kurz IgG, in großer Zahl gebildet werden. Bis dahin muss der Körper das Virus mit anderen Mechanismen in Schach halten.

„Bei einer Virusinfektion kommt es zunächst zu einem Lockdown der Zelle“, sagt Christian Münz, Professor für Virale Immunbiologie an der Universität Zürich. „Die Zelle erkennt, dass fremde Erbsubstanz eines Erregers vorhanden ist und fährt daraufhin ihren Stoffwechsel so weit runter, dass die Vermehrung des Virus verlangsamt wird.“ In einer zweiten Abwehrwelle werden NK-Zellen – sogenannte natürliche Killerzellen – aktiv. „Wenn ein Virus sich in einer Zelle vermehrt, verändert sich die Balance ihrer Oberflächenmoleküle“, erklärt Münz. „Dieses erkennen NK-Zellen und töten daraufhin infizierte Zellen ab.“ Der Körper opfert dann also eigene Zellen, um die Virenproduktion einzudämmen.

Dies sind generelle Abwehrmechanismen, die für das neuartige Coronavirus noch nicht nachgewiesen sind. Da allerdings auch Sars-Cov-2 sich nach drei Tagen nicht mehr exponentiell vermehrt, ist es naheliegend, dass wir Menschen uns auch bei dem neuen Virus auf diese ersten Immunmechanismen verlassen können. Vier Tage nach Beginn der Infektion hat der Körper dann die dritte Abwehrlinie aufgebaut: sogenannte zytotoxische T-Zellen. Es ist in der zeitlichen Abfolge der erste Mechanismus, der sich spezifisch gegen den Erreger richtet. „Infizierte Zellen präsentieren auf ihrer Oberfläche Teilstücke von Virus-Proteinen“, erklärt Münz. „Es gibt im Körper Milliarden unterschiedlicher zytotoxischer T-Zellen, sie patrouillieren und scannen Zellen nach dem einen spezifischen Fragment, das sie erkennen.“ Findet eine zytotoxische T-Zelle ihr Gegenstück, vermehrt sie sich explosionsartig – und die Armee der entstehenden Zellen tötet die mit dem Virus infizierten Zellen. Wenn die zytotoxischen T-Zellen daraufhin millionenfach durch den Körper schwimmen, wird die Viruslast merklich reduziert, und währenddessen steigt auch endlich die Konzentration von Antikörpern im Blut. „Es sind generell alle vier Abwehrmechanismen wichtig, um ein Virus zu bekämpfen, und wir haben gute Hinweise, dass diese allesamt auch gegen Sars-Cov-2 wirksam sind“, sagt Münz.

So wies eine Studie im wichtigsten biomedizinischen Fachjournal Cell zuletzt bei Menschen, die eine milde Covid-19-Erkrankung überstanden hatten, eine Vielzahl aktiver Immunzellen nach. Von 20 Teilnehmern hatten 14 zytotoxische T-Zellen – und sogar alle 20 sogenannte T-Helferzellen, allesamt spezifisch für das neuartige Coronavirus. Andreas Thiel von der Arbeitsgruppe „Regenerative Immunologie und Altern“ an der Charité veröffentlichte vor kurzem gemeinsam mit Claudia Giesecke-Thiel vom Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik auf einem Preprint-Server quasi identische Ergebnisse.  „Ohne T-Helferzellen gibt es – was selten in der Öffentlichkeit erwähnt wird – keine effektiven Antikörper gegen einen Erreger“, sagt Münz. „Ich bin anhand der Studienergebnisse sehr zuversichtlich, dass Menschen durch eine nicht sehr schwer verlaufende Covid-19-Erkrankung anhaltend immun gegen Sars-CoV-2 werden.“

Dass Menschen nach einer solchen Infektion manchmal keine nachweisbaren Antikörper im Blut haben, beunruhigt den Immunologen nicht. „Das ist ganz normal“, sagt Münz. „Antikörper werden abgebaut und die Zellen, die sie produzieren, sind nicht mehr unbedingt Wochen lang aktiv, wenn die Infektion überstanden ist“. Das könne erstens daran liegen, dass die zuvor aktiven Immunmechanismen so effektiv waren, dass keine Antikörper mehr notwendig waren, um die Viren zu beseitigen – oder nur eine kurzfristige Antikörperantwort vonnöten war. „Es gibt dann aber trotzdem Gedächtniszellen, die sich bei neuerlicher Ansteckung schnell teilen und dann wieder neue Antikörper produzieren.“

Das bedeutet allerdings ein Problem für die Immunitätsausweise, über deren Einführung gerade diskutiert wird. Sie könnten eine vorhandene Immunität dann nicht zuverlässig angeben, weil sie nur auf Grundlage von Antikörper-Tests ausgestellt werden können. Tests auf T-Zellen sind zu aufwändig.

Mehr Sorgen als um die Menschen mit leichten Covid-19-Krankheitsverläufen macht sich Münz um diejenigen mit schweren. „Wenn die Lunge stark befallen ist, wandern massenhaft T-Zellen dorthin“, sagt Münz. Aber ausgerechnet im entzündeten und angeschwollenen Lungengewebe können sie ihre Wirkung nicht entfalten – im Gegenteil. Viele sterben dort, sie vertragen die Stoffe nicht, die die in großer Zahl eingewanderten Fresszellen abgeben. Die T-Zellen werden regelrecht aufgebraucht, so dass sie sowohl für die erfolgreiche Bekämpfung der Viren als auch für das immunologische Gedächtnis fehlen. „Die Immunantwort funktioniert bei einer guten Balance“, erklärt Münz. „Vereinfacht gesagt, wirken T-Zellen vorwiegend günstig, während eine anhaltende Aktivierung der Fresszellen eher zur Ausschüttung schädlicher Zytokine führt.“ Ältere Menschen können kaum noch neue T-Zellen bilden, stattdessen reagieren sie eher mit Fresszellen auf Infekte. Wie welcher Mensch reagiert, hat außerdem genetische Ursachen. In der oben zitierten US-Studie fanden die Forscher bei 30 Prozent der Teilnehmer keine für Sars-CoV-2 spezifischen zytotoxischen Zellen. „Die wahrscheinlichste Erklärung ist, dass manche Menschen genetisch bedingt nicht auf die passenden Coronavirus-Fragmente reagieren“, sagt Münz.

Aber generell bleiben die Erkenntnisse, die momentan aus der Immunologie bezogen auf Sars-CoV-2 kommen, ermutigend. In der oben erwähnten Cell-Studie wurde auch Blut untersucht, das gesunden Erwachsenen vor dem Ausbruch von Sars-CoV-2 in den Jahren 2015 bis 2018 entnommen worden war. 60 Prozent der Proben enthielten T-Helferzellen, die Sars-CoV-2-Fragmente erkannten. Die oben genannte Berliner Studie bestätigte diese Ergebnisse. Sie könnten bedeuten, dass ein bedeutender Teil der Bevölkerung zumindest partiell vor Sars-CoV-2 geschützt ist, weil diese Menschen mit bei uns heimischen Corona-Erkältungsviren in ihrem Leben infiziert waren und daraufhin eine wirkungsvolle Immunantwort ausgebildet haben. Das sei eine verführerische Spekulation, schreiben die Autoren – mehr bislang aber nicht.

Sicher ist zum jetzigen Zeitpunkt, dass das neue Coronavirus eine starke Immunreaktion hervorruft. „Besonders die gute T-Helferzellen-Antwort macht mich optimistisch, dass es möglich sein wird, einen wirksamen Impfstoff zu entwickeln“, sagt Christian Münz.