Indien, Mumbai: Arbeiter des Gesundheitswesens tragen Schutzkleidung und bereiten sich vor, in einem Slum Covid-19-Tests durchzuführen. 
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BerlinWie verändert sich das Coronavirus? Wird es noch ansteckender, wird es aggressiver, oder schwächt es sich ab und verschwindet? Diese Frage stellen sich nicht nur Forscher, denn all das hat direkte Auswirkungen auf den Verlauf der Pandemie. Der jüngste Ausbruch in Peking hat die Debatte um die Veränderung des Virus befeuert. Auslöser soll eine mutierte Variante des Virus sein, die auch in Europa verbreitet ist und von außen nach China eingetragen wurde. Vorläufige Ergebnisse einer Studie des amerikanischen Scripps Research Institute deuten darauf hin, dass diese Variante von Sars-CoV-2 möglicherweise infektiöser ist als andere. 

„Das Virus ist mutiert!“, hört man Leute erschreckt ausrufen. Doch dieser Vorgang ist ganz normal und alltäglich. Seit Beginn der Corona-Pandemie haben Forscher weit über hundert Mutationen im Virusgenom identifiziert. Diese entstehen, weil die Viren ständig Kopien ihres Erbguts herstellen. Sie docken an Zellen an, schleusen dort ihre RNA ein und zwingen die Zellen, Millionen neuer Viren zu produzieren. Und das in kürzester Zeit. Dabei entstehen Kopierfehler, Mutationen. Häufig findet man bereits in einem einzelnen Patienten mehrere Virusvarianten. Die Mutationen lassen sich mithilfe der sogenannten Genom-Sequenzierung erkennen. Mit einer Anzahl von 30.000 Basen besitzen Coronaviren das größte Genom aller RNA-Viren. Und die Forscher suchen die Stellen und Abschnitte im Genom, an denen Viren sich unterscheiden. 

Mittlerweile gibt es mehr als 50.000 komplett sequenzierte Genome des Virus, unter anderem hochgeladen auf der Internet-Plattform gisaid.org. An den Mutationen lässt sich vieles erkennen, unter anderem, dass sich die ersten Menschen zwischen dem 15. Oktober und dem 8. Dezember 2019 mit Sars-CoV-2 infizierten. Schon Anfang April 2020 war erkennbar, dass sich aus dem Ur-Virus der Fledermausart Rhinolophus affinis drei verschiedene Typen entwickelt hatten, die sich auf unterschiedlichen Wegen über die Welt verbreiteten.

„Das Virus mutiert ungefähr alle zwei Wochen“, sagt Richard Neher, Leiter der Forschungsgruppe Evolution von Viren und Bakterien an der Universität Basel. Das passiere allerdings nicht wie in einem Uhrwerk, sondern manchmal kämen drei Mutationen auf einmal und dann wieder sechs Wochen lang keine. Im Laufe der Zeit setzen sich meist jene Virusvarianten durch, die besser an den Wirt angepasst sind und sich am besten verbreiten können. Evolution im Zeitraffer. Die meisten Mutationen verändern die Eigenschaften der Viren nicht. Die sogenannte D614G-Mutation jedoch, die jüngst in einer Studie des Scripps Research Institute beschrieben wurde, hat den Bauplan für das sogenannte Spike-Protein verändert, das es dem Virus ermöglicht, in menschliche Zellen einzudringen. Die Teilchen dieses Spike-Proteins geben dem Virus sein charakteristisches Aussehen. Sie sind wie Zacken einer Krone auf der Oberfläche angeordnet. Mit ihnen dockt das Virus an die Zelle an, um sein Erbgut ins Zellinnere einzuschleusen. Die D614G-Mutation hat nun offenbar das Spike-Protein stabilisiert und damit effizienter gemacht.

„Wir haben gesehen, dass das mutierte Virus fast zehnmal mehr Zellen angreifen kann als das nicht mutierte“, sagte die Forscherin Hyeryun Choe, die diese Mutation mit ihrem Team vom Scripps Research Institute in Florida untersuchte. Die Virusvariante hat sich ursprünglich in Europa entwickelt, wo sie inzwischen dominiert, und sie setzt sich zunehmend auch in Amerika durch. „Drei von vier Infizierten in Deutschland haben die mutierte Form.“ Das Virus löse keine schwereren Krankheitsverläufe aus, aber es sei ansteckender und leichter übertragbar. Die Chance, sich zu infizieren, sei höher, wenn man sich nicht schütze, sagte Hyeryun Choe.

Andere Forscher schränken ein, dass das mutierte Virus bisher nur in Zellkulturen untersucht wurde. Daraus könne man noch nicht genau sagen, wie infektiös das Virus beim Menschen wirklich ist. „Ich gehe generell davon aus, dass die Mutationen, die wir beobachten, keinen signifikanten Einfluss auf Transmission oder Virulenz haben“, sagte Richard Neher von der Universität Basel. Anders gesagt: Für ihn gibt es keine stichhaltigen Belege dafür, dass das Virus durch Mutationen bereits leichter übertragbar, ansteckender oder schädlicher geworden ist. „Wir können aber nicht mit Sicherheit ausschließen, dass es solche Mutationen gibt.“ Gerade zu Beginn von Ausbrüchen spielten Zufälle eine sehr wichtige Rolle. 

Man sollte Veränderungen wie die D614G-Mutation beachten, sagt Friedemann Weber, Direktor des Instituts für Virologie der Universität Gießen. Für ihn haben sie aber bisher keine besonderen Folgen, was zum Beispiel die Impfstoffentwicklung betrifft, an der er mit einer internationalen Arbeitsgruppe beteiligt ist. Man sei dabei, einen ziemlich breiten Impfstoff aufzustellen, der sich nicht nur auf das Spike-Protein stütze, sagte Weber.

Wie Mutationen den weiteren Verlauf der Pandemie beeinflussen werden, weiß zurzeit niemand. Eine  Schreckensvision ist die Spanische Grippe von 1918. Hier starben in der zweiten Welle im Herbst – nach Mutationen des Grippevirus – viele Millionen Menschen, vor allem 18- bis 40-Jährige. Optimisten halten solch einer Vision entgegen, dass es doch aber im Interesse des Virus liege, seinen Wirt so lange wie möglich am Leben zu erhalten. Dies stimme leider nicht, wenn man es so pauschal behaupte, sagt der Biologe und Virologe Friedemann Weber. „Dem Erreger ist es schlichtweg egal, ob der Wirt stirbt oder nicht. Es geht um die Transmission“ – also um eine möglichst breite Übertragung.

Weber widerspricht auch einer angeblichen Tendenz zur generellen Abschwächung des Virus. „Das alles kann passieren“, sagt er. „Aber biologisch gesehen kommt es auf die Rahmenbedingungen an.“ Solange genug Wirte da seien, gebe es einen Wettbewerb zwischen den einzelnen Virusvarianten, wer die Schnellste ist. Zur Abschwächung komme es erst dann, „wenn wir Wirte haben, die schon ein bisschen teilimmun sind, oder wenn die Bevölkerungsdichte schlicht geringer ist“. Dann gewinne die Variante, die ihren Wirt etwas länger schont oder ihn länger herumlaufen lässt, damit er noch andere ansteckt.

„Ich glaube, dieses Virus ist schon so gut angepasst, dass eigentlich nicht mehr so viel Luft nach oben ist“, sagt Friedemann Weber. Er verweist zum Beispiel auf den hohen Anteil asymptomatisch Infizierter, die selbst ganze Infektionsketten starten können. „Da frage ich mich: Was braucht’s noch mehr? Eigentlich nicht viel.“ Die D614G-Mutation könnte den Partikeln eventuell ein bisschen mehr Stabilität verleihen. „Also in meinen Augen ist das Virus schon sehr gut adaptiert und muss nichts unternehmen.“

Möglich sind aber auch Mutationen, die zum Aus von Varianten führen. So beobachteten Forscher der Arizona State University, dass in Viren-Proben ganze Genom-Abschnitte verloren gegangen waren. Ähnliches war auch gegen Ende der Sars-Pandemie von 2002/2003 passiert. Das Virus hatte wichtige Sequenzen verloren. Generell sucht das Virus aber nach einer besseren Optimierung auf den Menschen. Dabei könnte sich die Art der Übertragung ändern, in dem sich das Virus  zum Beispiel – um noch besser übertragen zu werden – stärker in der Nase vervielfältigt (repliziert) und nicht erst in der Lunge. „Das heißt, das Ganze wird auf lange Sicht zu einem Schnupfen, der sich für die Lunge gar nicht mehr interessiert. So etwas könnte passieren“, sagte der Berliner Virologe Christian Drosten in seinem NDR-Podcast.

Es könnte aber auch das Gegenteil passieren. Das Virus könnte sein Replikationsniveau allgemein steigern. Dann wären vielleicht alle Schleimhäute betroffen, auch die Lunge. „Und dann würde es eine schwerere Erkrankung werden.“ Drosten äußerte sich am Ende vorsichtig optimistisch, indem er sagte, „dass erfahrungsgemäß tatsächlich Virus-Epidemien über die Zeit harmloser werden“. Dazu trage die zunehmende Bevölkerungsimmunität bei. „Aber vielleicht spielt eben auch die Evolution noch eine Rolle dabei.“