Kolorierte Mikroskopaufnahme von roten Blutzellen und Blutplättchen (gelb)
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BerlinEigentlich sprach bei der Patientin alles für ein gefährliches Herzproblem. Das Organ pumpte nur noch mit halber Kraft, was die massive Müdigkeit der 53-Jährigen erklärte. Die Zacken auf ihrem EKG ähnelten denen bei einem Infarkt, berichteten italienische Notfallmediziner Ende März in der Fachzeitung Jama Cardiology. Auch die hohen Troponinwerte im Blut fanden sie besorgniserregend. Das Protein taucht in derart großen Mengen eigentlich nur dann im Kreislauf auf, wenn es durch die Wände von defekten Herzmuskelzellen nach außen dringt.

Im Prinzip handelte es sich um ein Krankheitsbild, wie es Ärzte täglich erleben. Dass es der Bericht trotzdem in das angesehene Fachblatt schaffte, hat mit Covid-19 zu tun. Bei näherem Hinsehen fanden sich nämlich keine verstopften Herzkranzgefäße, dafür jedoch im Rachenabstrich neuartige Coronaviren.

In der Zwischenzeit hat es noch mehr solcher Berichte gegeben. Nun ist klar: Bei etwa jedem fünften schwer erkrankten Infizierten sind die Troponinwerte alarmierend hoch. Die Autoren des Jama-Cardiology-Beitrags vermuten, dass das Virus auch in die Herzmuskelzellen dringt und dort zu einer Entzündung führt.

Eine plausible Erklärung wäre zur Hand: Die Struktur, an die der Erreger andockt und über die er in Zellen eindringt, gibt es nicht nur reichlich in Lunge und Atemwegen, sondern eben auch in Herzmuskelzellen. Es ist der sogenannte ACE2-Rezeptor. Er hilft dabei, den Blutdruck zu regulieren – und ist in mehr oder weniger großer Zahl auch in jedem anderen Organ zu finden. Auf Leber- und Darmwänden, im Inneren von Blutgefäßen, sogar im Gehirn scheint der ACE2-Rezeptor eine Rolle zu spielen. Daher wird spekuliert, ob der Erreger nicht nur in der Lunge, sondern an vielen anderen Stellen gefährlich werden kann.

Dialysegeräte werden knapp

Dass es gar nicht so sehr Vorerkrankungen der Lunge sind, sondern eher Übergewicht, Diabetes und Bluthochdruck, die für einen unglücklichen Verlauf von Covid-19 prädestinieren, deutet ebenfalls in diese Richtung. Auch die Erfahrung vieler Intensivmediziner zeigt das Spektrum der Komplikationen. Denen mangelt es zum Beispiel vielerorts nicht nur an Beatmungsmaschinen, zunehmend werden auch die Dialysegeräte knapp. „Mehr als die Hälfte der Infizierten auf der Intensivstation entwickeln ein akutes Nierenversagen“, schätzt Roland Francis, der stellvertretende Direktor der Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin an der Charité Berlin.

Auf Nierenzellen finden sich ebenfalls reichlich ACE2-Rezeptoren. Aber es gibt auch eine alternative Erklärung: Störungen der Nierenfunktion zählen zu den potenziellen Nebenwirkungen jeder Intensivtherapie. Flüssigkeitsverluste und Medikamente, die für die Nieren schlecht verträglich sein können, addieren sich oft zu einer toxischen Mischung, die die Organfunktion zusammenbrechen lässt. Zum Glück geschieht das meist nur vorübergehend. Dies gilt im Besonderen, wenn Abwehrzellen den Körper mit ihren Botenstoffen überschwemmen. Solche Zytokinstürme lassen Gerinnungssystem, Gefäße und Blutzellen verrücktspielen. Bei Covid-19 sind diese Stürme überdurchschnittlich häufig, das Immunsystem reagiert auf diesen Erreger ganz besonders sensibel.

Im Fachblatt Annals of Internal Medicine berichteten Hamburger Pathologen vergangene Woche über Autopsien von zwölf Covid-19-Verstorbenen. Tatsächlich fanden sie Virusspuren in Niere, Herz und Leber. Vor allem aber fielen ihnen die massiven Blutgerinnsel in den Beinvenen auf, die bei mehr als der Hälfte der Patienten vorlagen.

Thrombosen und durch Blutgerinnsel verstopfte Gefäße seien bei schwer kranken Intensivpatienten zwar nicht ungewöhnlich, aber längst nicht so häufig und in vergleichbaren Dimensionen wie bei Corona-Fällen, sagt Paul Biever, der Covid-Koordinator der Intensivstationen der Uniklinik Freiburg. Dass Gerinnsel regelmäßig die Blutfilter der künstlichen Lunge verstopfen, ist für ihn ebenfalls eine neue Erfahrung.

Bei einem von drei schwer kranken Corona-Patienten lösen sich solche Thromben und werden in die Lunge ausgeschwemmt. Lungeninfarkt oder -embolie nennt sich die lebensgefährliche Komplikation, durch die manchmal ganze Abschnitte funktionsunfähig werden. Thromben wurden aber auch schon in den Nieren und in anderen Organen von Covid-19-Opfern entdeckt. Dort können sie ebenfalls die Blutzufuhr abschnüren und so zum Ersticken von Gewebe führen. Gerinnsel finden sich manchmal sogar im Gehirn. So erklärt man sich inzwischen die Beobachtung, dass manche junge Corona-Infizierte Schlaganfälle erleiden.

Warum das Coronavirus im Blut so ein Chaos anrichtet, ist noch nicht geklärt. Möglicherweise ist auch dies eine Folge der Überreaktion der Abwehrzellen. Gerinnungs- und Immunsystem sind eng miteinander verzahnt. Im Rahmen einer Sepsis, wenn Erreger ins Blut vordringen, sind solche Koagulopathien, wie sie der Fachmann nennt, gerade bei bakteriellen Infektionen deshalb eine gefürchtete Komplikation. Bei Sars-CoV-2 kommt womöglich hinzu, dass der Erreger durch eine Attacke auf die Gefäßwandzellen auch indirekt die Bildung von Thromben anstößt.

Zwar lässt sich mit Medikamenten das Verkleben der Blutplättchen hemmen. Dadurch verdoppeln sich einer neuen Studie zufolge die Überlebenschancen von schwer kranken Infizierten. Sogar mit Lyse-Arzneien wird experimentiert. Sie lösen bereits entstandene Gerinnsel wieder auf. Nur riskiert man mit all dem auch Nebenwirkungen wie Blutungen in Lunge oder Nervensystem und darf sie deshalb nur vorsichtig einsetzen. Die Thromboseneigung, sagt Francis, sei bei den Patienten – abgesehen von der Luftnot – sicherlich das auffälligste Problem.

Andere Organe bereiten den Medizinern weniger Sorgen. Durchfall – der Erreger wurde inzwischen auch in Darmzellen entdeckt – sei zwar bei Corona-Patienten nicht selten, erzählt Dawid Staudacher, der zusammen mit Biever auf den Intensivstationen der Freiburger Klinik arbeitet. Aber das gelte für viele Intensivpatienten. Die Leber erledigt ebenfalls mehr oder weniger ungestört ihre Funktion. Für den Verdacht, dass die Viren direkt im Gehirn verheerend wirken, fanden sich bislang ebenfalls keine Belege.

Täglich neue Erkenntnisse

In Hinblick auf das Herz hat die Medizin nach dem ersten Schrecken inzwischen weitgehend Entwarnung gegeben. Manchmal müsse man zwar Medikamente geben, um den Blutdruck der Patienten zu stabilisieren, berichtet Charité-Professor Roland Francis, „aber wir sehen nicht, dass die Infektion sich negativ auf die Herzleistung auswirken würde“. Auch Rhythmusstörungen haben die beiden Internisten Staudacher und Biever in Freiburg kaum beobachtet.

Der hohe Troponinwert scheint also nicht zu bedeuten, dass das Virus in großem Umfang Herzmuskelzellen schädigt. Zudem tritt das Phänomen auch bei vielen anderen Erkrankungen auf. Ärzte gehen jedoch davon aus, noch andere Besonderheiten bei Covid-19 zu entdecken. Die Erfahrung der beiden Freiburger Ärzte: „Wir lernen fast täglich etwas Neues über den Erreger.“