Immer mehr Bürger der westlichen Welt werden dick. Ein Auslöser dafür liegt womöglich schon in der Zeit, in der die Betroffenen noch an der Nabelschnur hingen. Ernähren sich nämlich Schwangere besonders reichlich, kommt auch das Kind oft schon als Schwergewicht zur Welt. Und es hat im Leben ein deutlich erhöhtes Risiko, stark übergewichtig zu werden, vielleicht sogar eine Herz-Kreislauf-Krankheit zu bekommen oder einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln.

„Seit Langem ist bekannt, dass dicke Babys auch dicke Erwachsene werden“, sagt Andreas Plagemann, Geburtsmediziner an der Berliner Charité. „Dick sein beginnt heute schon im Mutterleib“, ergänzt er und belegt diese Aussage mit dem deutlichen Resultat einer unlängst abgeschlossenen Metaanalyse, in der er Daten von mehr als 600 000 Menschen berücksichtigte: „Wiegen Kinder bei ihrer Geburt mehr als 4 000 Gramm, haben sie später im Leben ein verdoppeltes Übergewichtsrisiko.“

Plagemann vermutet wie die meisten seiner Kollegen, dass epigenetische Veränderungen in den Zellen des Stoffwechsels und des Gehirns für die negative frühkindliche Prägung verantwortlich sind. Diese Veränderungen betreffen nicht die Gene der beteiligten Zellen selbst, indem etwa ein harmloses Gen zum Fettsucht-Gen mutiert. Stattdessen verändern sich biochemische Strukturen, die an den Genen sitzen. So entscheiden sie, welches Gen eine Zelle benutzen kann und welches nicht. Dämpfen solche epigenetischen Schalter die Aktivierbarkeit von Genen, deren Einsatz uns tendenziell schlank hält, erhöht das unser Übergewichtsrisiko. Den gleichen Effekt hat es, wenn die Schalter jene Gene leichter aktivierbar machen, deren Einsatz uns Speck ansetzen lässt.

Nun untermauert eine aktuelle Studie diese Theorie von der epigenetischen Prägung des Übergewichtsrisikos im Mutterleib. Ein Team um die Ernährungsforscherin Marie-Claude Vohl von der Universität in Quebec, Kanada, analysierte epigenetische Markierungen am Erbgut von 50 Kindern. Diese stammten von 20 Müttern, die wegen einer Fettsucht einen Magen-bypass erhalten hatten, berichtet das Fachmagazin PNAS. Wegen der Operation hatten sie zwischenzeitig an Gewicht verloren und aßen viel weniger als früher. Ein Teil der Kinder wurde vor der Operation geboren. Er war als Embryo einem deutlich höheren Nahrungsangebot ausgesetzt als jene Kinder, die nach der Operation zur Welt kamen.

Erste Daten der Studie bestätigen das geschilderte Phänomen: Wer vor der Magenbypass-Operation der Mutter geboren war, neigte auch im späteren Leben häufiger zu Übergewicht und zeigte oft erste Anzeichen eines negativ veränderten Stoffwechsels. Doch die Studie geht tiefer: An insgesamt 5 698 Genen fanden die Forscher in den Blutzellen der beiden untersuchten Gruppen systematische Unterschiede bei den epigenetischen Markierungen. Zudem zeigte sich, dass viele der epigenetisch anders markierten Gene tatsächlich mehr oder weniger aktiv sind. Ihre unterschiedliche Programmierung hat also tatsächlich eine Bedeutung für die Biochemie der Zellen. Schließlich entdeckten die Forscher unter den betroffenen Genen auch einige, die an der Kontrolle des Stoffwechsels und der Entstehung der typischen Krankheiten stark Übergewichtiger beteiligt sind.

Das Ergebnis deutet darauf hin, dass das epigenetische Muster, das wir in unseren ersten neun Monaten und der Zeit danach erwerben, wohl tatsächlich für den Rest des Lebens entscheidend mitbestimmt, welches Risiko ein Mensch hat, übergewichtig zu werden und Krankheiten zu entwickeln.

Doch die frühkindliche Prägung ist nicht zwingend unser Schicksal. Erwachsene können epigenetische Programme durch ihren Lebensstil beeinflussen, vor allem mit gesunder Ernährung, Sport und Entspannung. Am Beispiel Sport bestätigten das zuletzt Epigenetiker um Charlotte Ling von der Universität Malmö, Schweden. Sie verordneten 23 eher unsportlichen Männern ein sechsmonatiges Trainingsprogramm. Dann verglichen sie epigenetische Marker in Fettzellen, die vor und nach dem Zeitraum entnommen worden waren. Ein Unterschied fand sich an 7 663 Genen, darunter 18, deren Aktivität bekanntermaßen das Übergewichtsrisiko beeinflusst, sowie 21, die schon länger mit Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht werden. Und immerhin bei sechs dieser Gene hatte das Umlegen der epigenetischen Schalter auch nachweislich einen Einfluss auf ihre Aktivität.

Mit Sport das individuelle Risiko verringern

Sechs Monate Sport verändern also zumindest bei bis dato untrainierten Menschen die Biochemie ihrer Fettzellen und beeinflussen wahrscheinlich auch das Risiko für Übergewicht und damit verbundene Krankheiten. Das sollte gerade für Menschen, die zum Dickwerden neigen, eine gute Nachricht sein: Sie können mit Sport ihr individuelles Risiko verringern, womöglich sogar völlig unabhängig davon, ob sie dabei abnehmen oder nicht. „Unsere Studie zeigt direkt die positive Wirkung von Bewegung“, sagt Ling, denn „das epigenetische Muster an den Genen, die für die Körperfettspeicherung verantwortlich sind, verändert sich.“

Schon 2012 hatte Romain Barres von der Universität Kopenhagen Aufsehen mit einer ähnlichen Untersuchung erregt. Mit Kollegen ließ er untrainierte Probanden 20 Minuten auf einem Ergometer strampeln und nahm vor und nach dem Training winzige Muskelproben. Gene, die am Energiestoffwechsel beteiligt sind, waren in der ersten Probe epigenetisch stumm geschaltet und anschließend aktiviert.

Doch Barres ambitioniertestes Projekt zielt noch eine Ebene weiter: Der Franzose untersucht bei Ratten, ob sie ihre epigenetisch geprägte Neigung zu Übergewicht und Diabetes womöglich an folgende Generationen vererben. Vor drei Jahren publizierte er dazu überzeugende Daten im Fachblatt Nature. Männliche Ratten, die besonders fettreich gemästet wurden, bekamen im Vergleich zu ausgewogen ernährten Rattenvätern weit überdurchschnittlich häufig Töchter mit einem diabetesähnlichen Stoffwechsel. Das passierte sogar, wenn die Mütter gesund waren und ausgewogen ernährt wurden. „Die Väter sind also nicht aus der Verantwortung“, sagt Barres und betont: Auch wenn es trotz solcher Studien bis heute noch keine endgültigen Beweise dafür gebe, dass Säugetiere oder Menschen ihre Neigung zu Übergewicht epigenetisch vererben könnten, so sprächen mittlerweile doch eine Menge Indizien dafür.

Johannes Bohacek, Epigenetiker an der ETH Zürich, stimmt da unumwunden zu: „Schon bald müssen wir vermutlich auch den Lebensstil der Eltern und Großeltern berücksichtigen.“ Bis dahin zählten aber vor allem die klassischen Einflüsse, wenn es um das Risiko für Zivilisationskrankheiten gehe. Und das seien die Gene, der momentane Lebensstil und nicht zuletzt angesichts der vielen neuen Studien die epigenetische Prägung aus dem Mutterleib, der frühen Kindheit und dem späteren Leben.